Дослідники з США встановили, що акумулювання специфічного білка, пов’язаного з метаболізмом заліза в мозку, може пришвидшувати втрату пам’яті з віком. Мова йде про протеїн FTL1 (феритин легкого ланцюга 1), концентрація якого в гіпокампі старих гризунів виявилася значно вищою порівняно з молодими особинами. Чим вищий був рівень цього білка, тим нижчі результати тварини демонстрували у пізнавальних тестах. Результати дослідження опубліковані у журналі Nature Aging.
Уявіть мозок як потужний комп’ютер, а пам’ять — його сховище даних. З роками це «сховище» стає менш ефективним, що ускладнює запам’ятовування. Вчені ідентифікували молекулу FTL1, яка виконує роль «прискорювача старіння» у мозковій діяльності. Співвідношення цього білка у гіпокампі (зоні, відповідальній за формування споминів) старих мишей перевищувало аналогічні показники молодих. Важливо, що високий рівень FTL1 корелював із низькою продуктивністю у тестах на пам’ять. Це свідчить про його роль у порушенні когнітивних функцій та зв’язок із залізозалежними процесами в мозку.
Науковці штучно збільшили кількість FTL1 у молодих гризунів. Наслідком стало погіршення пізнавальних функцій: зниження пластичності синапсів, дисфункція нейронів та пам’ять, що нагадувала показники старості. Інший експеримент із зниженням рівня білка у старих тварин призвів до відновлення синаптичної активності та покращення мнемонічних здібностей.
Для перевірки причинно-наслідкового зв’язку між FTL1 та проблемами пам’яті дослідники провели експеримент: вони підвищили рівень білка у молодих мишей із нормальними когнітивними функціями. Результат виявився вражаючим — гризуни стали демонструвати ознаки старіння, зокрема погіршення навчальних здібностей. Це можна порівняти зі зменшенням гнучкості «з’єднань» (синапсів) між нейронами, які втрачають здатність адаптуватися. На противагу цьому, зменшення FTL1 у старих особин сприяло відновленню комунікації між клітинами та покращенню пам’яті. Ці дані підтверджують, що білок є активним учасником процесу, а не лише маркером старіння.
Молекулярні дослідження виявили вплив FTL1 на метаболізм заліза в нейронах та порушення енергетичного обміну — зокрема, синтезу АТФ. Введення додаткової дози коензиму NADH дозволило частково компенсувати метаболічні порушення та відновити когнітивні функції у піддослідних.
Як саме FTL1 призводить до дисфункції? Аналіз показав, що білок впливає на клітинні «енергетичні станції» — мітохондрії. Уявіть, що нейрони втрачають здатність продукувати АТФ («енергетичну валюту» клітин), що призводить до їхньої дисфункції. Введення NADH, кофактора для виробництва енергії, дозволило покращити стан — наче двигун отримав якісне паливо.
Автори наголошують: дослідження вперше визначило FTL1 як ключовий чинник когнітивного старіння та потенційний об’єкт для терапії. Підтвердження цих результатів на людях може стати основою для розробки методів профілактики вікової втрати пам’яті та нейродегенеративних захворювань.
Науковці підкреслюють інноваційність відкриття: FTL1 — не пасивний «свідок», а активний учасник старіння пам’яті. Це відкриває перспективи для створення препаратів, здатних інгібувати білок, уповільнюючи когнітивний спад. Якщо гіпотезу підтвердять клінічні випробування, це може революціонізувати підходи до лікування деменції та підтримки ментального здоров’я у літньому віці.
Джерело: ukr.media
